Асептичний остеонекроз головки стегнової кістки

Причини
1) травми (≈50 %), особливо перелом проксимального відділу стегнової кістки;
2) нетравматичні причини — аутоімунні хвороби (особливо СЧВ, антифосфоліпідний синдром та РА), прийом ГК (особливо п/о і внутрішньосуглобово; ризик залежить від добової дози, меншою мірою — від тривалості кортикотерапії або від сумарної дози), алкоголізм (поряд із прийомом ГК є відповідальним за більшість випадків нетравматичного остеонекрозу), мієлопроліферативні неоплазії, опромінення, подагра, серповидноклітинна анемія, тромбофілії, кесонна хвороба, прийом бісфосфонатів, особливо внутрішньовенно та довготривало (некроз верхньої та нижньої щелепи) та ін.;
3) ідіопатичний асептичний некроз — напр., асептичний некроз головки стегнової кістки у дітей (хвороба Легг-Кальве-Пертеса [Legg-Calvé-Perthes]).
Найчастіше розвивається асептичний некроз головки стегнової кістки, рідше виростків стегнової кістки, головки плечової кістки, проксимального відділу великогомілкової кістки, таранної кістки і кісток зап’ястя. Ураження можуть бути двосторонніми, найчастіше у випадку головки стегнової кістки. Ішемія субхондральної частини губчастої кістки призводить до її омертвіння, деформації суглобової поверхні та вторинних дегенеративно-дистрофічних змін у суглобі.

Симптоми
1) місцевий біль — при некрозі головки стегнової кістки локалізований у ділянці пахвини та сідниці, іррадіює до внутрішньої поверхні стегна та коліна, наростає при навантаженні на суглоб під час ходьби, однак також може виникати у спокої та вночі; іноді на багато тижнів, а навіть і місяців випереджає появу радіологічних проявів некрозу; внаслідок дегенеративно-дистрофічних змін розвивається хронічний больовий синдром;
2) короткотривала ранкова скутість (<60 хв), що відрізняє некротичні зміни від запальних, напр. при РА (зазвичай >60 хв), діапазон рухів у суглобі є необмеженим аж до моменту звуження суглобової щілини та розвитку вторинних дегенеративно-дистрофічних змін;
3) на пізніх стадіях некрозу в межах кульшового або колінного суглобу розвивається вкорочення кінцівки та кульгавість.

Діагностика
На основі візуалізаційних досліджень. Правильний діагноз є особливо важливим на початковій стадії захворювання, оскільки у ряді випадків можливим є консервативне лікування.
РГ на ранній стадії хвороби виявляє лише незначну остеопенію (тоді найкращим діагностичним методом є MРТ). У подальшому в губчастій кістці виникають вогнища остеолізису (резорбція омертвілої кісткової тканини), відокремлення некротизованого кісткового фрагменту (секвестру) та остеосклеротична перебудова. Поряд із прогресуванням некротичних змін і западанням суглобової поверхні погіршується стан суглобової щілини. Звуження суглобової щілини та нерівності суглобової поверхні візуалізуються пізно, коли розвиваються вторинні дегенеративно-продуктивні зміни. Диференційна діагностика включає головним чином захворювання суглобів (запалення, дегенеративно-продуктивні зміни) i кісток (переломи, новоутворення, інфекції, метаболічні хвороби) та компресійні синдроми (тунелізація периферичних нервів) i атеросклероз стегнових артерій у разі болю в ділянці кульшового суглоба і стегна.

Лікування
1. Консервативне лікування: включає запобігання западінню суглобової поверхні та вторинним дегенеративно-продуктивним змінам (при уражених суглобах, що несуть основне навантаження, розвантаження протягом 4–8 тиж. з використанням милиць або палиці) та анальгетична терапія.
2. Хірургічне лікування: на початковій стадії при збереженій ширині суглобової щілини слід намагатися загальмувати прогресування змін — найкращий ефект приносить видалення некротизованого фрагменту кістки, що знижує внутрішньокістковий тиск, з одночасною пересадкою фрагменту губчастої кістки з судинами та, деколи, із суглобовим хрящем (операції не завжди ефективні). В запущених випадках (коли розвивається звуження суглобової щілини) імплантують ендопротез суглобу, особливо кульшового та колінного.